dilluns, 31 d’agost del 2009

la calor interior



Lamentant-ho molt, el post no va de sexe. Parlem de teixit adipós: greix, cel·lulitis, mitxelins, panxes cerveseres, .... El teixit adipós és l'òrgan del nostre cos encarregat d'emmagatzemar greixos a l'interior dels adipòcits. Però tot i que avui en dia aquest òrgan ens pot amargar la vida quan creix en excés, al passat fou fonamental per la supervivència dels mamífers, doncs els greixos són la reserva més energèticament eficient que posseïm.

Sota el microscopi, els adipòcits són ràpidament identificables pel gran número de vacuoles rodones i brillants que són els cúmuls de greixos. L'acumulació estructurada d'aquests adipòcits és el que forma el teixit adipós, el que anomenem greix.


No obstant quan parlem de greix, de dietes del cucurutxo i de operasión bikini ens referim al que es coneix com a teixit adipós blanc, o WAT (de l'anglès White Adipose Tissue) . Però hi ha un altre tipus de teixit adipós més desconegut que podria jugar al nostre favor, en el cas que haguéssim de perdre uns quilets de més (tu segur que no, que estàs molt beeee), és l'anomenat teixit adipós marró, o BAT (per Brown Adipose Tissue, res a veure amb aquest).



Es creu que l'origen del BAT es remunta al temps que els primers mamífers trepitjaven el planeta. Eren temps durs, allò sí que era una guerra i no el Vietnam. La competència era ferotge per aconseguir aliment i els charlies estaven por todas partes, així que alguns es van veure obligats a convertir-se en pioners, buscant nous nínxols ecològics que colonitzar. Això suposava o bé moure's cap a latituds menys càlides o canviar els seus hàbits i centrar les seves activitats durant la nit. Fos com fos, en ambdós casos calia adaptar-se a un enemic temible: el fred. El fet de ser de sang calenta ajudava, doncs no depenien de la temperatura ambient per mantenir els seus processos metabòlics, com els ocorre als rèptils. El greix i el pelatge també ajudaven com a aïllant davant les baixes temperatures. Però, a més, alguns van desenvolupar un sistema de calefacció central, el BAT. I és que la funció del teixit adipós marró consisteix en transformar l'energia dels greixos en calor.

El procés utilitzat per dur a terme aquesta funció no és gens complex, doncs depèn d'una única proteïna anomenada UCP1, de l'anglès Uncoupling Protein, o proteïna desacoblant. I què desacobla aquesta UCP1? Doncs la cadena de transport electrònic mitocondrial. Els mitocondris són els orgànuls subcel·lulars encarregats d'extreure l'energia dels nutrients (glucosa i àcids grassos principalment), convertint-la en un altre compost que la cèl·lula pot utilitzar, conegut com ATP. I això és possible gràcies a que els mitocondris poden gestionar els electrons procedents dels nutrients a través de les seves membranes. El que fa la UCP1 és colocar-se en aquestes membranes interferint el transport d'electrons i obtenint com a resultat la dissipació de l'energia en forma de calor. D'aquesta manera, el teixit adipós marró utilitza el greix per cremar-lo i donar calor, un procés conegut com a termogènesis.

Llavors, seria possible utilitzar el BAT per cremar els greix en excés del nostre cos mitjançant la termogènesis? Tot apunta a que sí, doncs en ratolins la manca d'un teixit adipós marró actiu provoca obesitat. Així, en principi, si activéssim el nostre BAT podríem cremar aquests mitxelins tan molestos... sempre i quan en tinguem de teixit adipós marró.

En rosegadors, aquest òrgan és un vell conegut, localitzant-se principalment i de forma ben clara a l'esquena, a l'alçada de les espatlles i el coll. El mateix ocorre amb els nadons humans. Però i els adults, en tenim? Doncs la cerca d'aquest BAT, feta durant força anys mitjançant autòpsies, indicava que no, que en arribar a l'edat adulta els humans perdem aquest preuat cremador de greixos. Però la història va canviar al 2002 gràcies a una nova tecnologia desenvolupada per localitzar tumors, la PET-CT, que detecta fonts de calor dins el nostre cos. Les imatges obtingudes mitjançant aquesta tècnica de vegades donaven uns resultats inexplicables al llarg de l'esquena. Això passava quan, durant l'adquisició de les imatges, el pacient es trobava a una sala freda. Si feien la mateixa prova incrementant la temperatura de la sala, aquestes fonts de calor desapareixien. L'explicació fou el teixit adipós marró. Al cap i a la fi, sembla que els adults també en tenim i que, a més, és actiu sota certes circumstàncies.

Però no cantem victòria. En un estudi recent es va observar que només la meitat dels individus d'entre 23 i 35 anys tenen un BAT metabòlicament actiu, mentre que només a una d'entre 24 persones de 38 a 65 anys es troba actiu. Estem perdent el teixit adipós marró els humans? Potser l'òrgan en si no el perdem, però sí la seva activitat. Una pista per entendre d'aquesta pèrdua ens la donen els nadons.
En ser tan petits els seus cossos tenen molta dificultat per retindre la calor i, a més, no tenen desenvolupada la capacitat de tremolar, que és la forma que tenen els nostres músculs de generar calor. En un cas així, la funció del teixit adipós marró és molt rellevant i necessària. Però en fer-nos adults la necessitat de generar calor seria inferior perquè no en perdem tant. A més, els sistemes de calefacció i les comoditats que ens envolten eviten que passem fred i, per tant, fan prescindible l'activitat d'aquest òrgan. Però hi ha una altra possibilitat: els gens, doncs podria ser que alguns individus, per genètica, disposessin de més BAT i/o que aquest fos més actiu. De moment continua sent tot un misteri.

Tot plegat, el teixit adipós marró humà és una nova descoberta dins la nostra fisiologia que desperta molt interès. Poder activar-lo, ja sigui de forma artificial o natural podria ajudar a combatre l'obesitat, un fenomen que s'estén a ritme d'epidèmia a les societats occidentals (i cada cop més a les orientals) i que, a més d'anar a la contra dels canons estètics que ens tenallen, té associada tot un munt de patologies molt més serioses. Però, com sempre, cal moderar l'optimisme, encara queda molt per fer.

divendres, 28 d’agost del 2009

... i 5 !!!

Haveu vist el que ha fet el lindo canarito?

Quin golàs de'n Pedro nois i noies, petits i grans. El golàs d'un canari, del planter, que ens dóna la cinquena copa de la temporada. Continuem fent història!

dimecres, 26 d’agost del 2009

el misteri de les abelles desaparegudes

jooodeeeeeeeer

Cap a finals del 2006 van saltar les alarmes a Nord Amèrica quan es van adonar que colònies senceres d'abelles estaven desapareixent misteriosament al llarg i ample del continent. Ningú s'explicava la causa i per això el fenomen es va batejar amb un nom ben explícit: colony collapse disorder (CCD) o, traduït al cristià, no tenim ni pajolera idea de perquè els eixams d'abelles estan desapareixent. Aquesta inquietant tendència es va mantindre durant els següents anys de forma que entre el 2007 i el 2008 el CCD havia eliminat prop d'una tercera part de les abelles americanes. A Europa, els països afectats per aquest misteri han estat fins al moment Bèlgica, França, Holanda, Grècia, Italia, Portugal i, com no, Espanya. I a l'Abril del 2007 es va reportar el primer cas asiàtic de CCD, localitzat a Taiwan. Sembla doncs que la desaparició de les abelles s'estén arreu del planeta a un ritme trepidant. Però perquè?

Les abelles són uns bitxos excepcionals. Els eixams actuen com un super organisme on els diferents individus tenen tasques ben especialitzades i coordinades, sempre liderats per l'abella reina. L'excepcionalitat d'aquests insectes es posa de manifest en diversos aspectes de la seva vida, començant per la reproducció. La reina és la única femella fèrtil del grup i posa ous fecundats per donar origen a les obreres infèrtils, i ous no fecundats (mitjançant la partenogènesi) dels que neixen els abellots (o dropos), mascles fèrtils amb una única missió: fecundar a la reina. Una vida duuuuura. Però deixem de fecundar i anem per feina.

Una de les habilitats més curioses d'aquestes recolectores de pol·len és la seva afició per la dansa. Quan una abella troba una font de pol·len ho comunica a les companyes del rusc mitjançant uns moviments ràpids, remenant "el cul", mentre les altres li canten allò de remenaaaa, remena nenaaaaa. Aquest moviment indica la direcció del pol·len en relació a la posició del sol. És més, l'abella té en compte que el sol es mou contínuament i va corregint les seves indicacions en funció de la posició actual de l'astre. Pots veure aquesta dansa al següent vídeo:



I és precisament la seva font d'alimentació, el pol·len, que les fa tan especials i importants pels ecosistemes i l'agricultura, doncs són un dels agents polinitzadors més importants. Vet aquí perquè la seva desaparició dels nostres paisatges és tan temuda. Trobar la font del CCD es converteix així en una prioritat per molts científics.

Les hipòtesis que expliquen l'origen de la mort sobtada d'aquests insectes són moltes, variades i, perquè no dir-ho, fins i tot originals. N'hi ha que ho atribueixen a patògens, i d'altres a l'estrès causat per canvis ambientals o a l'ús de pesticides. Altres hipòtesis apunten als cultius d'organismes genèticament modificats i, fins i tot, a les radiacions emeses per la telefonia mòbil.

Però el dia 24 d'aquest mes la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) publica un treball signat per la May Berenbaum, de la University of Illinois on es dóna una possible resposta al CCD.

El grup d'Illinois es va dedicar a agafar abelles de diferents parts dels Estats Units, algunes de ruscs afectats pel CCD i d'altres de colònies sanes. Fins i tot en algun cas van ser capaços d'agafar abelles de ruscs sans que més tard es van veure afectats pel fenomen, de forma que tenien espècimens sans i afectats de la mateixa colònia, o dit d'una altra forma, dues germanes, una sana i l'altra afectada. Aquest darrer cas fou clau per poder comparar l'abans i el després del CCD.

I el que van comparar va ser l'expressió dels gens de les abelles, en principi buscant canvis en aquells gens relacionats amb la resposta als pesticides. Però no hi van trobar diferències, el que volia dir que no eren els pesticides els causants del CCD.

La sorpresa va arribar d'on no s'ho esperaven. Es trobava a uns gens molt especials que porten la informació per fer els ribosomes, les fàbriques cel·lulars de proteïnes. Es van adonar que l'expressió d'aquests gens havia estat alterada a causa de la CCD de forma que els ribosomes de les abelles afectades no eren funcionals. Així, les cèl·lules d'aquests insectes no eren capaces de sintetitzar noves proteïnes, el que resulta en un col·lapse total i immediat de l'organisme. A què es devia aquesta alteració? "Afortunadament" era traçable, doncs s'havia vist abans associada a la infecció per certs virus coneguts com a picorna.

D'aquesta manera sembla que el misteri de les abelles arriba al seu fi. Un final força dramàtic, doncs no és res que es pugui solventar a curt termini. Es podria tractar, doncs, d'una pandèmia vírica que s'ha estès a escala global. Només queda esperar que no hagem d'incloure a l'abella dins el catàleg d'espècies en perill en un futur, doncs es perdria un element essencial pels ecosistemes i l'agricultura. Però no cal perdre l'esperança, doncs aquestes desaparicions sobtades s'han donat abans al món de l'apicultura i, malgrat això, les abelles ja fa uns 100 milions d'anys que volten pel món. Es pot dir que les han vist de tots colors.


Font primària: PNAS
Altres fonts: Wikipedia, New Scientist, Scientific American

dilluns, 24 d’agost del 2009

elles els prefereixen casats


Al saber popular masculí hi ha un tema recurrent que ens ha portat de corcoll els darrers mil·lenis sense poder arribar encara a una conclusió lògica: les dones. I diu aquest saber transmès per tradició oral de generació en generació, a la intimitat de bordells i cantines sota els eteris vapors de l'alcohol, que quan l'home s'emparella sembla que desprengui uns efluvis als quals les femelles no es poden resistir. Segons aquesta teoria de la vida, és quan un home troba parella que li surten pretendentes fins i tot de sota de les pedres. Alguns diuen que no és cosa de les dones, sinó dels mateixos mascles: Un cop emparellats, creix la nostra auto-confiança, ens sentim més segurs i això ens dona cert sex appeal. Però hi ha una segona teoria (sí, senyores, els homes també tenim tendències d'opinió en aquest tema més enllà del tamany dels glutis i les glàndules mamàries) que apunta directament a les dones.

Aclarir aquest darrer punt és d'una importància cabdal per la nostra espècie, pel planeta i per l'univers en general (notis la ironia). I per això un grup de investigadors ha destinat els diners i el temps a estudiar si aquest saber popular té un fonament científic, segurament pensant en guanyar el proper premi Nobel.

Per fer aquest estudi, la Melissa Burkley i la Jessica Parker, de la Oklahoma State University a Stillwater, van reclutar 148 estudiants de la universitat, 74 homes i 74 dones, als qui van dir que l'ordinador els seleccionaria una parella basant-se en les preferències de cadascú. Així que tots es van esforçar en descriure com havia de ser la seva parella ideal. El que no sabien és que la fotografia i el perfil que els va proposar l'ordinador era el mateix mascle fictici per totes les dones i la mateixa dona fictícia per tots els homes.

Totes les parelles ofertes per l'ordinador eren la mateixa, excepte per un petit detall. A la meitat de les dones els van dir que l'home de la foto estava compromès i a l'altra meitat que era solter (i el mateix van fer amb els homes). Després la pregunta: t'interessaria mantenir una relació amb aquesta parella?

La resposta dels homes no donà cap sorpresa, alguns van respondre afirmativament i d'altres negativament. Els percentatges els desconec, però segur que la gran majoria d'homes va dir que no, doncs som extremadament selectius, això ho sap tothom i totdon.

Però la sorpresa va arribar amb les dones, concretament amb les solteres. Quan el que s'oferia era l'home solter, el 59 % de les dones va respondre que els interessaria iniciar una relació. Però quan el mateix home estava compromès, el percentatge de respostes afirmatives va créixer fins a un espectacular 90% (!!!!).

Pel que fa a les dones compromeses, si bé es va observar una tendència similar a la de les solteres, no fou tan espectacular ni estadísticament significativa.

Pel que es veu, doncs, per una dona soltera l'atractiu d'un home augmenta quan està emparellat. Però quins són els mecanismes psicològics i/o culturals responsables d'això? Per trobar la resposta caldrà esperar un temps, doncs les autores d'aquest estudi continuaran gastant els diners i el temps en indagar sobre aquesta qüestió. Es barallen algunes hipòtesis, però. Una d'elles és que un home compromès ja ha estat prèviament avaluat per una dona, el que dóna certa seguretat de que és vàlid per mantenir una relació. La segona hipòtesi és, fins i tot, més interessant. La Melissa Burkley apunta que a una societat com la dels US, les dones són socialitzades per a ser competitives, i prendre-li la parella a una altra dona representaria tot un repte en un ambient d'aquestes característiques, ves quines coses de pensar.

Així que senyors, si esteu al darrere d'aquella senyoreta que us fa vindre papallones a L'estómac (i he dit estómac, no vulgueu anar més avall, bruts!), mentiu com a cosacos si sou solters i digueu que teniu parella (a la guerra i a l'amor...). I senyores, què voleu que us digui? Entre l'estudi que us assenyala com a autèntiques catxondes i ara aquest, jo ja no sé que pensar. El que sí és cert és que la saviesa popular masculina no estava tan errada com vosaltres, senyores dones, ens volíeu fer creure. Ens ha costat milers, què dic milers, milions de generacions d'homes amb pèl als ous arribar a certes conclusions i ara podem cridar al vent amb orgull: Llibertaaa ... ehemmm, podem clamar que el sacrifici i el treball dur dels nostres avantpassats ens ha portat pel camí correcte, i que ara sabem de les dones exactament el mateix que ells: res.

divendres, 21 d’agost del 2009

3 dubtes existencials (actualització:nòmades a RAC1)



Us haig de fer unes preguntetes, amiguets i amiguetes (sí, sóc un poeta, ho sé)

1) És una mica tard per anunciar-ho, però nòmades va ser un dels blogs del dia (el del dia 21) del 3cat24.cat durant el passat mes de Juliol. Això va ser possible gràcies a que algú el va recomanar, i crec que fou en Dodger (?) un dels mestres d'Abulafia, però ara no estic segur (maleit cap el meu). Així que si m'ho confirmeu, em quedo més tranquil :-). Sigui com sigui, em va fer molta il·lusió, i agraeixo moltísim el gest.



2) Torno a fer l'intent de posar el widget de seguidors. Si algú té problemes entrant al blog amb l'explorer, com va passar fa un temps, que m'ho digui i el tornaré a treure.

3) El dia 13 d'Agost van visitar nòmades unes 40 persones des d'Estats Units i Canadà. I cap d'ells venia des d'un link a una altra pàgina, sinó que sembla que havien escrit la direcció a la barra del navegador. És un fenòmen que em té certament intrigat, així que si algun dels visitants dels States en sap alguna cosa, agrairia molt que m'expliqués què va passar ;-)

Notícies fresquites fresquites!




Després dels dubtes i les preguntes, una notícia que em portava la Teresa fa un ratet: nòmades ha estat comentat a RAC1, al programa "el món a RAC1". Podeu escoltar-ho al següent mp3, al minut 56:11

nòmades mediàtic! Hauré d'anar a comprar-me unes ulleres de sol per evitar ser encegat pels flaixos de les càmeres i preparar-me un discurs tipus: "El món dels blogs és així. Són onze contra onze. No hi ha enemic petit."

Suposo que ha estat gràcies a la recomanació d'algú. Així que, a qui sigui, moltes gràcies!



dimecres, 19 d’agost del 2009

super humans



En sentir la paraula "mutant" hom (i don) tendeix a pensar en éssers grotescs d'intel·ligència limitada que es dediquen a perseguir als humans per exterminar-los de la forma més horrible possible. Però deixem de parlar d'en Jiménez-Losantos, perquè també podem trobar un altre tipus de mutants als que la natura ha fet un regal, enlloc d'una miserable clatellada.

De mutacions n'hi ha de molts tipus i es donen amb freqüència a tots els genomes. De fet són un dels motors de l'evolució, doncs una mutació pot aportar una nova característica a un organisme que el faci més adaptable a l'entorn, més dessitjable sexualment (serà ella una mutant?), etcètera. Aquests avantatges faran al portador de la mutació més dominant i susceptible de reproduir-se, tenint més descendència i transmetent la mutació de generació en generació. Amb el temps, els que en un principi eren mutants acabaran sent el nou pas en l'evolució de l'espècie.

Per tant, una mutació no té perquè donar com a resultat un engendre del diable, sinó que pot suposar un avantatge, la consecució d'un superhumà. D'exemples d'aquestes mutacions n'hi ha alguns. Així que, si et sembla bé, comencem a viatjar per conèixer-los.

El primer cas el trobem a Alemanya, i ja en vaig parlar fa un bon temps, és el super nen. Actualment deu tindre uns 9-10 anys i uns músculs espectaculars. Aquest nen va néixer amb una mutació a la proteïna myostatin (als dos al·lels) que la fa no funcional. El resultat és un augment brutal de la massa muscular acompanyat per una manca de greix que dona als portadors d'aquesta mutació l'aspecte d'un Arnold Swartzenenrgggggrer hipervitaminat. Però aquesta mutació no és exclusiva dels humans, hi ha diferents animals als que s'hi ha trobat de forma espontània i, normalment, són masses de músculs:



Deixem al supernen (si en vols saber més pots llegir el post al que s'hi parla) i viatgem fins a terres Italianes, al petit poble de Limone sul Garda, situat al nord del país, a prop de Milà. En aquest poble, un 3.5% (com a mínim) de la població són mutants. Van ser descoberts als finals del anys 70s, quan investigadors de la universitat de Milà es van fixar en un individu de força edat que presentava uns paràmetres de lípids plasmàtics (triglicèrids i colesterol) extremadament alterats. Van pensar que era un miracle que continués viu, i encara més que no hagués tingut cap problema d'aterosclerosis (l'obstrucció de vasos sanguinis causada pels alts nivells de colesterol i triglicèrids) a la seva vida. Però es van començar a mosquejar una mica quan van observar que altres veïns de l'individu d'estudi també presentaven les mateixes característiques. Així, van identificar un grup de la població resistent al desenvolupament d'aterosclerosis.

La causa és una mutació a l'apolipoproteïna A1(apoA1), involucrada al metabolisme del colesterol. A la nova variant d'apoA1 la van batejar com ApoA1Milano, i ha contribuït al desenvolupament de fàrmacs contra l'aterosclerosis. Però el més curiós és que s'ha pogut traçar l'origen d'aquesta mutació fins a un avantpassat comú de tots els portadors que va viure al 1700, un home que es podia afartar de botifarres sense témer pels seus nivells de colesterol.



Per conèixer als següents mutants no cal que viatgem massa, doncs es troben entre nosaltres, a Europa. S'estima que un 10% de la població europea és resistent a la infecció per HIV, el virus causant de la SIDA. Això es deu a la mutació d'una proteïna que resulta imprescindible per a que el virus pugui entrar dins la cèl·lula (pots repassar el post sobre virus de fa uns dies), anomenada CCR5.

Però aquesta elevada prevalença de la CCR5 mutada a la població europea, sobretot a països escandinaus, no és gratuïta, sinó que es deu a l'exposició a diverses plagues que van afrontar els nostres ancestres. Al 2004, el professor Christopher Duncan i la Dra Susan Scott van publicar el llibre Return of the Black Death, on apuntaven que entre el 1347 i el 1660 Europa va ser arrasada per una sèrie d'epidèmies d'un virus letal causant de febres hemorràgiques, responsable d'unes morts que en un principi havien estat atribuïdes a la pesta bubònica. Aquest virus utilitzava el mateix mecanisme que el HIV per infectar les cèl·lules, basat en la proteïna CCR5. Per tant, aquells individus amb la mutació eren resistents al virus hemorràgic letal. Però eren només uns pocs, tan sols 1 de cada 20000 europeus, segons les estimacions dels mateixos investigadors. L'arribada del virus va fer estralls. Amb una mortalitat del 100% va eliminar a gran part de la població del vell continent excepte als portadors de la CCR5 mutada. De forma que, un cop passades les epidèmies, la prevalença de la mutació havia augmentat fins a 1 de cada 10 individus.

Vet aquí com els humans hem estat sotmesos a selecció natural mitjançant un virus. I vet aquí com uns mutants que representaven un 0.005% de la població a l'edat mitjana ara són el 10%. I si el HIV no hagués estat identificat, fàcilment haguessin pujat al 20%, o al 50% en un futur immediat.

Així que, qui sap, potser tu mateix/a ets un/a mutant. Potser ets tu el proper graó de l'evolució de l'espècie humana i encara no ho saps. Sigui com sigui, per si de cas... cuida't molt!.


Fonts: The TalksOrigin Archive, ScienceDaily

dilluns, 17 d’agost del 2009

arquitectura natural

Estem tan acostumats a viure rodejats de comoditats que ja ni tan sols en som conscients. Parlo de coses com l'aigua corrent, l'electricitat o els sistemes de clavegueram que fan desaparèixer els nostres residus "per art de màgia". Tots aquests "luxes" els devem a la imaginació dels nostres ancestres, que generació rera generació han anat transmetent els coneixements necessaris perquè avui visquem aïllats de la natura a pobles i ciutats. Però va haver-hi un temps en que es convivia en harmonia amb el medi, tot i que no per consciència ecològica, sinó per necessitat. I és que viure al vell mig de la natura sona molt maco, però implica una vida molt dura que la majoria de les societats desenvolupades no aguantaríem.

Avui, però, encara queden reductes al llarg i ample del món a on es pot veure què vol dir viure dels recursos de l'entorn. Un d'aquests exemples el trobem a la riba Peruana del llac Titicaca, a un assentament humà molt especial fet per l'ètnia dels Uros, o "fills de l'alba" com es fan dir. Les arrels d'aquest poble es remunten a èpoques pre-Incaiques, temps en el que vivien als voltants del llac Uro-Uro. Però les ànsies conqueridores dels Inques van acabar amb la vida pacífica dels Uros. Empaitats per les guerres, van fer cap al llac Titicaca i s'hi van instal·lar. Ho curiós del cas és que es van instal·lar al llac literalment, a sobre del llac, a l'aigua. Com ho van fer?

Doncs a base d'imaginació. Els únics recursos que tenien a l'abast era el mateix llac i l'escassa vegetació del costat, entre la que es pot trobar la totora, una mena de canya. I amb aquestes canyes van començar a construir petites illes flotants sobre les que aixecar les seves vivendes. I avui, encara hi viuen i construeixen aquestes illes, d'entre 10 i 30 metres, que es poden observar, per exemple, amb el Google maps:





El disseny d'aquestes illes artificials és tota una lliçó de d'arquitectura natural, doncs cal aprofitar les diferents parts de la planta per construir les estructures. Així, amb les arrels, que són resistents a l'aigua i floten, es fa la base que s'ancora al fons amb cordes, mentre que la tija s'utilitza per les capes superficials, el terra sobre el que viuen els Uro.

Però la vida d'aquesta ètnia del Perù no és pas paradisíaca malgrat viure a unes illes, doncs aquestes s'han d'anar mantenint constantment, posant-hi canyes sovint per tapar les àrees podrides o malmeses i no caure a l'aigua. I a aquesta feina constant cal afegir-hi el fet de viure sobre l'aigua d'un llac a 4000 metres d'alçada, on el fred i la humitat fan de les condicions de vida una autèntica prova de resistència. No obstant, és casa seva.

Volem ara fins a la Índia, als frondosos boscos de Meghalaya...





Si anèssim caminant per allí i ens trobéssim un riu que creuar, què faríem? Jo, sens dubte, agafaria una destral i em posaria a tallar arbres com un descosit, faria un pont amb la fusta i ala, a córrer (la veritat és que després de tallar el primer arbre estaria tan "deslomao" que ens quedaríem sense pont i hauríem de girar cua), però als habitants d'aquells boscos se'ls va ocórrer una forma més original de construir ponts.

A les ribes dels rius hi creix una espècie d'arbre del cautxú conegut com a Ficus elastica, que presenta una sèrie d'arrels secundàries que surten directament del tronc. Els War-Khasis, l'ètnia que habita aquelles contrades, es va fixar que aquestes arrels són molt flexibles i moldeables i creixen fortes i gruixudes. Així que van pensar a utilitzar-les per fer els ponts sobre els rius. Guiant aquestes arrels al llarg dels anys, les han dirigit des del tronc de l'arbre cap a la riba oposada del riu, aconseguint autèntics ponts vivents.



Per l'interior de les arrels que formen aquests ponts hi continua circulant la sàvia, i les construccions s'enforteixen any rera any (poden suportar fàcilment el pes de més de 50 persones), al contrari del que passaria amb un pont fet de fusta morta.

Al següent vídeo veiem un d'aquests ponts. La noia ha batejat l'arbre com a Álvaro, no sé perquè



Són dos exemples d'arquitectura natural, d'utilització dels recursos locals i de convivència amb la natura.

Però...Ahir mentre llegia sobre els Uro i les Ficus elastica va passar sota els meus peus una aranya grossa com mig dit gros i peluda, corrent que se les pelava. Què va ser el primer que em va passar pel cap? Matar matar mataaaaaaar!!!!!.

Hola. Me llamo Álvar... Íñigo... Asimetrich Montoya. Tu me has dao un susto de muerte, araña. Prepárate a morir

A continuació em va vindre al cap què seria de nosaltres al mig d'un bosc com els de Meghalaya, on anar a cagar deu ser com ajupir-se al mig d'un terrari del zoo amb el cul a l'aire, i què vols que et digui... Em caldria cert temps per adaptar-me (als dos dies correria cridant com una nena). Ah, i l'aranya grossa i peluda encara corre, però fora de casa, que a jugar s'ha d'anar al carrer.

Fonts: Retiario, Wikipedia, Living Root Bridges, Maikelnai's Blog, La princesa prometida

cel i pedra


“Intentar escalar l’Everest és un acte intrínsecament irracional, un triomf del desig sobre la sensatesa. Qualsevol que ho considerès seriosament es trobaria, casi per definició, més enllà de la influència d’un argument raonable.”

Jon Krakauer. Into thin air. 1997

Ara fa 10 dies que l'alpinista Òscar Pérez es troba a 6200 metres, malferit a un sortint a la roca del Latok II, al Pakistan. L'intent de rescat ha estat suspès avui per les males condicions climatològiques, i es dona a l'Òscar per mort.

Com a amant de la muntanya sempre he admirat els alpinistes. No intentis preguntar-te perquè ho fan, no es pot descriure amb paraules (o jo no puc). El que importa és que ha mort una persona que ha viscut com ell volia viure. I segurament ha mort com ell volia morir, a la muntanya, escalant a pèl, amb tot l'equip al damunt, sense portadors o ajut extern. Només ell, el cel i la pedra.


dimecres, 12 d’agost del 2009

molècules màgiques contra els virus



Els virus, aquests petits bastards temibles, estan sempre a l'aguait, preparats per l'acció. S'introdueixen al nostre cos i inicien un atac sense pietat a les nostres cèl·lules que pot resultar en un simple refredat o en una infecció fulminant i horrible, com és el cas del virus Èvola. Però alhora que cabrons són fascinants, doncs es tracta de màquines perfectes de destrucció fabricades de la forma més simple i minimalista.

El genoma d'un virus és el màxim exponent de la simplificació, doncs porta la informació necessària per codificar (només) quatre proteïnes, en el cas dels virus més simples, i fins a un centenar en els virus més complexes. I com s'ho pot fer un agent tan senzill per replicar-se i destruir tan eficaçment? Doncs utilitza una estratègia maquiavèl·licament avançada: fa ús de les eines del mateix hoste. Un cop ens infecta, el virus utilitza la nostra pròpia maquinària cel·lular per reproduir-se, moure's, trencar la cèl·lula i infectar-ne d'altres. És un fotut McGiver microscòpic que entra a una base militar amb un inofensiu xiclet de lima-limón a la butxaca i acaba fent volar pels aires tota la instal·lació, surt net com un pinzell i amb la guapa de la pel·lícula "rendida en sus brazos".



Es tracta doncs d'un enemic difícil de combatre. El nostre sistema immunitari fa la feina fins a cert punt. També recorrem a les vacunes, efectives només en certs casos i inexistents en altres. I per últim tenim la darrera generació de tractaments, els antivirals com l'avui famós tamiflú. Però, tot i això, els virus continuen fent de les seves. Es repliquen tan ràpidament i en un nombre tan elevat que de seguida apareixen mutacions al seu genoma, i això els permet esquivar els diferents sistemes, naturals i artificials, que tenim per combatre'ls. Quan un virus muta, canvia d'aspecte, i tot allò que hem dissenyat per trobar-lo i eliminar-lo ja no funciona més, doncs no el pot reconèixer. Vet aquí l'orígen de la resistència al tamiflú que s'observa en el cas de la Nova grip o el perquè de que cada temporada la vacuna de la grip hagi de ser diferent a la temporada anterior. Tot plegat, no és que siguin McGiver, és que són un híbrid entre McGiver i el Santo.

Com ens ho fem doncs? Ja fa un temps que alguns científics es van fer aquesta mateixa pregunta i es van posar a dissenyar una nova generació d'antivirals partint d'una idea força simple: Si els virus utilitzen la nostra pròpia maquinària cel·lular per replicar-se i expandir-se, Perquè no traiem del seu abast aquests recursos? Hi ha una resposta que sembla òbvia: Perquè si ho fas mataràs el virus, sí, però també les teves pròpies cèl·lules, capçot!

Ep! un moment, no anem tan ràpid. Hi ha funcions cel·lulars que es troben "duplicades". De vegades, si treus una única proteïna de la cèl·lula, la funció que feia es veu relativament inalterada, doncs una altra proteïna pot fer la mateixa feina, però d'una altra manera. Jo mateix m'hi he trobat investigant la funció d'una família de proteïnes en un procés cel·lular: si treies una d'aquestes proteïnes de la cèl·lula, el procés continuava inalterat. Si en treies una altra, amb una funció diferent, el procés tampoc s'afectava. Però si treies les dues alhora ... taxaaaan! Atures el procés.

Així, calia identificar alguna proteïna de les nostres cèl·lules que fos imprescindible pels virus, però prescindible per nosaltres. Si bloquegem aquesta proteïna, impedirem la replicació del virus i el matarem, però nosaltres quedarem intactes. D'aquesta forma es fa un canvi radical d'estratègia, un gir de 180 graus en la lluita contra els virus: Ara no els ataquem a ells directament, sinó que els barrem el pas. Si la seva dependència de nosaltres és la seva arma més potent, girem-la en contra seva.


Démosle a esos Charlies donde más les duele

Aquesta hipòtesi és la que va plantejar en Michael Goldblatt, avui director de l'empresa de biotecnologia Functional Genetics, als 1990s. I els resultats comencen a arribar ara i han estat publicats recentment a l'American Journal of Translational Research.

L'equip d'en Goldbart ha trobat un possible candidat després d'anys de recerca: la TSG101, una proteïna utilitzada per les nostres cèl·lules per transportar material al seu interior i que diferents virus aprofiten per colar-se. Seria el camió dins el que s'amaga en McGiver i el seu xiclet de Lima-Limón per entrar a la base militar. En Goldbart ha desenvolupat una mol·lècula batejada com a FGI-104 (el que em fa pensar que segurament van utilitzar 103 FGIs abans de donar amb la correcta) capaç d'inhibir l'infecció d'un ampli espectre de virus. I quan dic ampli espectre, és tan ampli com la hepatitis C, l'HIV i força altres (són paraules majors). Les proves, però, han estat fetes sobre cèl·lules en cultiu, el que vol dir que a aquesta molècula encara li queda un llarg camí fins que la podem considerar un fàrmac. No obstant, ha estat capaç de protegir ratolins del temible Èbola, tot un avenç.

Una altra d'aquestes molècules màgiques és l'anomenada bavituximab (qui deia que asimetrich era un nom estrany?), desenvolupada per en Philip Thorpe, de la University of Texas Southwestern Medical Center de Dallas. És un anticòs que reconeix la phosphatidylserine. Aquest és un compost que resideix a l'interior de la membrana cel·lular, però quan la cèl·lula està infectada és expulsat a l'exterior. La bavituximab reconeix aquest phosphatidylserine només quan es troba a l'exterior de la cèl·lula i facilita que el nostre sistema immunitari es carregui la cèl·lula infectada. D'aquesta forma també serà possible combatre un ampli espectre d'infeccions víriques amb un sol fàrmac. El primer treball realitzat amb aquest fàrmac es va publicar a Nature l'any passat, i actualment s'estan duent a terme estudis clínics en humans, provant la bavituximab en infectats d'hepatitis C i HIV, amb resultats força encoratjadors.

Així, el canvi d'estratègia en la lluita contra els virus sembla que estigui donant fruits força sucosos després de molts anys d'estudi. No obstant, aquest canvi implica un volum de feina enorme: No només es tracta de trobar una diana contra els virus, sinó que cal estudiar si aquestes dianes són necessàries o no per nosaltres, doncs són part de la nostra pròpia maquinària cel·lular.

Tot plegat, t'imagines el que seria disposar d'una sola molècula capaç de frenar la infecció de tot un ventall de virus? Estaríem parlant de la nova penicil·lina i, segurament, d'algun que altre premi Nobel. Funcionaran? Ho sabrem d'aquí un temps. Però el que segur que es pot avançar ara mateix és que un cop acabem amb els virus actuals, en sortiran d'altres. Del HIV o de l'Èbola no existeix cap referència històrica, són virus molt nous. El que vol dir que aquests petits McGivers no descansaran fins volar pels aires la base militar amb un xiclet de Lima-Limón (BangBang per a més informació).

vist a New Scientists

dilluns, 10 d’agost del 2009

Què tal ens aniria amb caps de setmana de 3 dies?



Un dia algú va dir "Treballem de Dilluns a Divendres?" . Pel que es veu va haver-hi molta gent que va dir "Sí, i tant". I des de llavors la majoria segueix aquest costum. Si bé és cert que hi ha força feines o sectors professionals que es troben desacoblats d'aquest sistema, normalment per requeriments o necessitats particulars, en general el treball de Dilluns a Divendres és el que impera. Però fins fa poc ningú s'havia preguntat si aquest model és el més òptim fins que a l'estat de Utah van tindre una idea: Què passaria si enlloc de 5 dies a la setmana en treballem 4?

En aquest estat es va dur a treme una prova pilot amb 17000 treballadors estatals, als quals se'ls va proposar fer les 40 hores setmanals de feina en 4 dies, de Dilluns a Dijous, obtenint a canvi caps de setmana de 3 dies. D'aquesta manera no es reduïen les hores de feina, però sí la setmana laboral.

Quin era l'objectiu d'aquesta prova? Doncs es tractava de veure si aquest canvi d'hàbits presentava algun tipus d'impacte econòmic i/o mediambiental significatiu. Així que el mes d'Agost de l'any passat, els Utahlians ... Utahlins ... Utahlencs ... els fills de Utah, vaja, van iniciar l'experiment.

El primer balanç es va fer el darrer mes de Maig, quan es va constatar, amb sorpresa, que l'estat s'havia estalviat 1.8 milions de dòlars. Com podia ser? Doncs era el resultat d'una disminució espectacular de la factura elèctrica: durant el divendres no s'encenien els llums, ni els ordinadors, tampoc s'utilitzaven els ascensors i molt menys els aparells d'aire acondicionat.

Però a banda del benefici econòmic, també es va observar un benefici mediambiental: Al Febrer, el govern de l'estat de Utah va fer una projecció que indica una disminució mínima de 6000 tones mètriques de les emissions de CO2, tot i que és possible que la xifra arribi fins a les 12000, l'equivalent a retirar prop de 2300 cotxes de la carretera.

Sí, sí, deus pensar. Però condensar les 40 hores setmanals en 4 dies suposa treballar 10 hores al dia enlloc de les 8 de rigor. No podria suposar una davallada en la qualitat de vida del treballador? Doncs no deu ser així quan prop del 82% dels que es van sotmetre al canvi d'hàbits diuen voler continuar amb aquest sistema. A més, s'ha vist que entre els treballadors han disminuït les queixes i els dies de baixa.

Així, l'èxit d'aquest estudi, anomenat Working 4 Utah (Treballant per Utah, fent un joc de paraules entre el número four i la paraula for... que originaaaaaals), ha fet que sorgeixin més iniciatives d'aquest tipus, altres proves pilot que es duran a terme a altres ciutats dels US i, fins i tot, a la planta d ela General Motors d'Ohio. Però tindria èxit a llocs com Catalunya o Espanya, per exemple?

L'avantatge del món anglosaxó respecte al nostre és que el seu horari laboral típic és de 9 a 5 o, dit d'altra forma, en torns de 8 hores sense interrupció. I això vol dir que dinen a la feina????? Po zí. I és que tenim costums diferents, ells mengen poc però més sovint que nosaltres. Així poden dinar sobre la marxa, en qüestió de 15 30 minuts, i no necessiten 1 hora o 30 minuts per esmorzar i 1 o 2 hores per jalar. I no et pensis pas que no fan cafès o no fan petar la xerradeta, hi ha temps per tot. Al seu torn, això els permet sortir de la feina a les 5 de la tarda i els queda tot un munt d'hores per fer el que vulguin. Treballar 2 hores més al dia els suposaria sortir a les 7 de la tarda, que no és cap trauma, però tindre 3 dies de festa a la setmana. Nosaltres, en canvi, hauríem de sortir a les 9 o les 10 de la nit si haguéssim d'allargar la jornada d'aquesta manera.

Però bé, a banda de les particularitats de cada societat, si hi ha una cosa clara és que els models als que estem acostumats de tota la vida no tenen perquè ser els millors ni els més òptims i, tot i això, ens hi continuem aferrant com si fossin l'única opció vàlida. La vida ha canviat molt en els darrers anys. Avui en dia resulta estrany que només treballi un sol membre de la família mentre l'altre pren cura dels fills, i conciliar la vida laboral amb la familiar cada dia és més difícil. Davant aquest panorama segurament no anirien malament certs canvis.

El sistema Utah no té perquè ser el millor, tampoc és aplicable a tots els sectors i de ben segur que aixecaria ampolles a la nostra societat, però ens demostra que fins i tot els hàbits més arrelats poden ser canviats i acceptats amb més facilitat de la que ens pensem. Només cal una mica d'imaginació i atrevir-nos a experimentar. Afortunadament cada cop hi ha més empresaris, sobretot de la petita i mitjana empresa, que entenen que la flexibilitat laboral no va en contra de la productivitat, sinó tot el contrari.

Font: Scientific American