Imagina que arriben a la terra uns éssers alienígenes conduint sofisticades naus espacials. Ens diuen que són genèticament més complexes que nosaltres, que per alimentar-se només els cal una mescla de sals minerals i prendre el sol i que es poden reproduir sense tocar-se. A més, s'ofereixen altruistament a prendre el CO2 en excés de l'atmosfera i transformar-lo en Oxigen. Segurament tots els humans sortiríem al carrer i els rebríem amb admiració i honors, i molts els considerarien "una espècie superior". El curiós del cas és que ja la tenim aquí des d'uns milions d'anys després del principi de la història de la vida. Són les plantes.

Ara que si les plantes fossin extraterrestres tot seria molt maco i de color de rosa fins que els enxampéssim menjant rates vives i planejant la forma d'envair el nostre planeta, esclavitzar-nos, saquejar-nos i sodomitzar-nos fins aconseguir exterminar-nos, com ja sabem gràcies a tot un munt de pelis. Llavors començaria una lluita a mort per la nostra supervivència. Però no pateixis, segur que els americans s'inventarien la manera de vèncer els invasors i salvar l'espècie humana. A més, les plantes no són pas extraterrestres, oi?

Però, a banda d'aquests petits detallets sense importància, d'uns éssers tan i tan evolucionats hom esperaria que tinguessin un llenguatge, una cultura, una vida social,... I les plantes es passen la vida allà, quietes, mudes, "vegetant", i això els fa perdre força "glamour", no fotem. No obstant, a la vista de les darreres investigacions sembla que, potser, les plantes sí que tenen tot això, però a la seva manera. Avui parlem de

La vida social de les plantes



I és que malgrat la imatge passiva que tenim d'aquestes companyes de planeta, últimament s'està observant que presenten "comportaments" similars als dels animals, com afavorir la presència de familiars al seu voltant o foragitar els intrusos. Tindran també clubs exclusius? Faran timbes de Poker? Intentarà lligar el pi pinyoner amb la falguera?

-Ei, nena, mira quines pinyes que em pengen.

Siguem seriosos, per favor.

A un article publicat al Novembre al American Journal of Botany, la Susan Dudley de la McMaster University descriu com una planta anomenada Impatients pallida (pàl·lida impacient?) dedica molta menys energia del normal a fer créixer les arrels si es troba envoltada de parents, entenent com a parent a altres Impatients genèticament properes. No obstant, si una d'aquestes plantes es conrea junt amb Impatients d'una altra família, fa créixer les seves arrels tan ràpid com pot. Semblaria doncs que la planta és capaç de reconèixer als seus familiars i llavors procura repartir l'aliment, ajudant als parents i no només a si mateixa. Aquest mateix comportament portat al regne animal és conegut com a "reconeixement familiar" (tradueixo de kin recognition), responsable de que moltes espècies animals ajudin als seus parents i competeixin contra altres famílies.

El mateix tipus de "comportament" s'ha observat en altres plantes, com la Cakile edentula, que accelera el creixement de les arrels en presència d'estranys i només alenteix el seu desenvolupament si la companya de test és una germana. Si fossin animals no hi hauria cap dubte en afirmar que amb les germanes comparteixen l'aigua i el menjar. De fet, la bibliografia especialitzada en va plena del que s'anomena com a "Self-recognition", podríem dir-li reconeixement mutu, entre plantes. Però com s'ho fan?

El lligam familiar entre animals es troba a molts nivells, des del químic mitjançant olors, al cognitiu, basat en el cervell i els mecanismes de la memòria. I en plantes? És un mecanisme purament químic? Hi ha quelcom equivalent al cervell dels animals? Malauradament el regne vegetal és un gran desconegut i tot just es comença a entendre aquest aspecte de les plantes.

A un article del Communicative and Integrative Biology publicat a l'Octubre per en Harsh Bais de Delaware, van recórrer a la Arabidopsis thaliana, una planta molt utilitzada en biologia vegetal. Cada Arabidopsis estava plantada al seu propi test, soletes i al seu rotllo. A continuació exposaven una planta a les secrecions de les arrels d'altres Arabidopsis. El que van observar fou que el ritme de creixement de la planta responia a les secrecions de les altres depenent de si eren familiars o no, de forma idèntica al que ocorre quan es conreen els vegetals junts. El secret, doncs, es troba a les arrels. Només?

A un altre estudi de la University of California publicat a Ecology Letters, en Richard Karban descriu com l'arbust Artemisa potencia el seu sistema immunitari quan és exposat a un familiar que ha estat malmès mitjançant talls a les branques. En aquest cas semblaria que el parent ferit advertiria als seus de que alguna cosa està passant, i els altres hi respondrien potenciant els mecanismes de defensa pel que pugui passar. Les senyals químiques, doncs, no estarien només a les arrels sinó també a les parts superficials de la planta.

Aquests treballs dels que parlem són molt interessants ja que ens ajuden a entendre el món que ens envolta, això és indiscutible. No obstant, des del noste punt de vista antropocèntric és inevitable preguntar-se de què ens pot servir tot aquest coneixement, o si serveix per alguna cosa. Però més enllà del que es pugui pensar, entendre el regne vegetal pot ser de gran utilitat, sobretot en els temps d'escassetat d'aliment que vivim a molts llocs del món. Portar tot aquest coneixement al sector de l'agricultura pot suposar una optimització dels recursos i una maximització de les collites. I segurament el més espectacular està per arribar, doncs sembla que els vegetals encara tenen moltes coses a dir-nos.

Adaptat de Wired Science

més ràpid, més alt, més fort ... més dopat

On està el límit? Serà l'Usain Bolt el darrer recordman dels 100 metres llisos? Arribarà el moment en que els rècords mundials siguin insuperables? Sembla que hagi de ser així, doncs els humans tenim limitacions. Però cada dia que passa es descobreixen formes d'estendre més i més aquests límits. Els avenços tecnològics ens permeten viure més temps, ser més guapos i guapes, patir menys malalties i fins i tot córrer més ràpid. Però en aquest darrer cas tot allò que sigui potenciar el físic amb tècniques farmacològiques enlloc d'entrenament es considera doping... aaaah, mala sort.

Determinar si un esportista ha usat substàncies dopants és d'allò més difícil, més que res perquè per poder trobar restes d'una substància no autoritzada el primer que cal és saber què s'està buscant. I a banda de córrer a la pista, alguns esportistes gamben que se les pelen quan es tracta de trobar noves substàncies dopants desconegudes pels encarregats de determinar si hi ha o no un cas de doping. Existeix un bon ventall de substàncies d'aquest tipus, però falta saber si hi ha alguna que a més de potenciar el físic sigui indetectable. Així que algú va pensar: I si enlloc de fotre'ns coses per la vena ens canviem els gens? El cas és que recentment s'ha obert un debat sobre la possibilitat d'anar més lluny en el dopatge gràcies als nous avenços en genètica. Es tractaria d'alterar els gens de l'esportista utilitzant les eines i estratègies inventades per la teràpia gènica. Aquest és un debat que pot sonar a ciència ficció, però les alarmes s'han disparat recentment perquè cada cop és una possibilitat que es veu més propera. Com es podria dur a terme el doping genètic?


A un treball publicat a la revista Science Translational Medicine, l'equip liderat per en Jerry R Mendell del Nationwide Children’s Hospital ens explica com van aconseguir introduir i sobreexpressar el gen de la Follistatin al múscul d'uns macacos. Pel seu nom es podria pensar que aquest gen té més a veure amb tècniques amatòries que amb qualsevol altra cosa, però deixa de fregar-te les mans que la història no va d'anar fotent claus a tort i a dret. En realitat la Follistatin codifica per una proteïna que reprimeix la myostatin, encarregada d'impedir el desenvolupament massiu dels músculs. Quan la myostatin falla, el resultat són uns músculs sobredimensionats com s'ha vist en animals i a un nen molt especial que vàrem visitar fa un temps. Així, si tenim molta Follistatin, la myostatin estarà reprimida i els nostres músculs creixeran qual Schwarzennagggerrr hipervitaminat.

Per sobreexpressar la Follistatin els investigadors van fer ús d'un virus modificat amb tècniques de biologia molecular que portava al seu interior el gen de la proteïna. Però aquesta tècnica té un petit problema, i és que aquest tipus de virus infecten la majoria de les cèl·lules del cos, de forma que introduirien la Follistatin a tot arreu i això podria causar problemes de molts tipus, com convertir-se en un monstre mutant més lleig que en Jabba the Hut. Per tal de solventar aquest inconvenient es va recórrer a una variant del gen que expressa la proteïna mutada, diferent de la normal. Quan porta aquesta mutació la Follistatin és efectiva al múscul però no a la resta de teixits. D'aquesta manera els macacos van desenvolupar considerablement la massa muscular de la zona on s'havia injectat el virus sense presentar problemes adversos.

Evidentment la finalitat d'aquests experiments no és facilitar el doping genètic sinó contrarestar els efectes atrofiants de diferents malalties degeneratives. No obstant, tot i que l'autoritat antidoping mundial ja ha inclòs el doping genètic com a mètode prohibit, es tem que es pugui començar a utilitzar en breu. Però, la veritat, no tinc ni pajorela idea de qui podria estar interessat en utilitzar aquestes tècniques... ehemmm

La vida dins d'una gota d'aigua ... bruta

Quan estirem la cadena, rentem els plats o ens dutxem, veiem com els nostres residus desapareixen, gairebé miraculosament, canonada avall. Però a on van a parar les nostres aigües residuals? Si anessin a la rambla més propera els nostres rius serien torrents de llot. I si anessin al mar, la carabela portuguesa no seria l'únic que hauríem de témer que aparegués surant al nostre costat mentre ens banyem a la platja. No, van a parar a una EDAR, acrònim d'Estació Depuradora d'Aigües Residuals.

d'EDARs n'hi ha de petites, de grans i d'enormes, depenent del volum d'aigua que han de depurar abans de tornar-la, un cop neta, a torrents o rius. O, dit d'una altra manera, depenent de la grandària de la població. Però el que tenen en comú totes les EDARs és el lloc a on es du a terme la neteja de l'aigua bruta, el reactor. És clar que quan parlem d'un reactor hom s'imagina un continent metàlic i fumejant en el que s'hi aboquen tones de productes químics mitjançant enormes i rebregades canonades. Res més lluny de la realitat. Majoritàriament la depuració de les nostres aigües residuals no la fan màquines ni reactius químics, sinó microorganismes.

El reactor biològic d'una EDAR és un enorme ecosistema on els nostres residus alimenten tot un món d'organismes microscòpics que processen la brutícia (matèria orgànica, fosfats, nitrats, nitrits, ...), resultant una aigua cristal·lina. El realment curiós d'aquests reactors és que cadascun és diferent de l'altre, poblat per diverses espècies i en quantitats variables. Els microorganismes que hi habiten són autòctons de la zona on es troba l'EDAR, i la seva presència o absència depèn de les condicions geogràfiques i climatològiques. Així, el cap de planta ha de dedicar-se a conèixer el seu reactor i aprendre a treure'n la màxima eficiència, controlant diferents paràmetres com l'aireació, fonamental per aportar oxígen, el pH, la concentració de sòlids i un llarg etcètera. Tots aquests paràmetres ajuden a conèixer l'estat del reactor, però també hi juga un paper molt important la identificació dels diferents microorganismes que hi creixen, que són indicadors de la qualitat i eficiència del procés de depuració.

Tot plegat es tracta d'un treball multidisciplinar, basat sobretot en observacions empíriques, però també en l'aplicació de models matemàtics derivats de l'enginyeria química i industrial, en la química i en el coneixement extret de la biologia. Però, a banda de la ciència que implica depurar els nostres residus, posar una gota del reactor sota el microscopi és apropar-nos a un món increïblement divers. De microorganismes en trobarem de molts tipus, bacteris, algues, o uns organismes molt especials, els protistes. Tot i el nom, els protistes no són seguidors d'una religió estranya, són éssers eucariotes que no encaixen ni al regne dels fongs, ni al de les plantes ni al dels animals. I també trobem uns animals molt especials, els més petits del món.

Amb la Noemí, cap de planta de la depuradora Nord de Sevilla, ens hem dedicat a anar de safari microscòpic pel Youtube (ves quines coses a fer), i ens hem trobat amb vells coneguts. Aquí et deixo una mostra dels "seus bitxets"

En primer lloc veiem una Vorticella, un protista unicel·lular. Són "enormes" boques amb estructures ciliades al voltant dels "llavis". Amb aquests cilis remouen l'aigua constantment provocant vòrtex que fan arribar l'aliment al seu interior. Acostumen a estar ancorades a filaments, formant autèntics boscos microscòpics. Fixa't al minut 1:10, com la vorticella "s'espanta" en contactar amb un grumoll i, poc després, torna a desplegar-se, mostrant-se en tot el seu esplendor.






A continuació, les bèsties de la depuració (de 0.1-0.5 mil·límetres ... ehemmm), els rotífers, els animals més petits del planeta. Però també el bitxo més gros que es pot trobar dins el reactor (ja se sap, al país dels cecs, el borni és el rei). Neden i presenten diferents parts al seu cos, la més evident és la boca, però tenen intestí i glàndules digestives.






Un altre rotífer, el "cap de drac" (alias que li ha posat la Noemí), conegut com a BRACHIONUS ROTIFERO. Cap al minut 1:00 es tomba, i podràs fer-te una idea del seu aspecte en 3 dimensions. De rotífers n'hi ha unes 1800 espècies, el que vol dir que sempre te'n pots trobar de ben curiosos.







Els rotífers es reprodueixen asexualment (pobrets), mitjançant la generació d'una cèl·lula sexual que es desenvolupa sense necessitat de fecundació. Algunes espècies tenen un petit cervell i un rudimentari sistema nerviós. Serà suficient per desenvolupar algun vincle mare-fill? Veient el següent vídeo podria semblar que sí.

Com et pots imaginar, un reactor biològic es basa en un equilibri extremadament sensible. Per tant, hi ha multitud de factors que poden arruïnar tot el procés, però majoritàriament l'amenaça arriba de vertits incontrolats i prohibits, provinents d'empreses o tallers. No obstant, tu també pots afectar-lo quan llences l'oli usat per la pica. Una depuradora amb els bitxets morts és una depuradora inútil, que no pot processar la ingent quantitat d'aigua que hi arriba.

Malauradament, quan es sent a parlar d'una depuradora a les notícies és per un vertit d'aigua no processada. Però has de tindre una cosa clara: Quan ocorre una cosa així, normalment la culpa no l'hem de buscar a l'EDAR en si mateixa. Tot i que se'ls puguin atribuir responsabilitats penals, els treballadors d'una depuradora estan indefensos davant d'abocaments incontrolats de diferents productes, ja siguin reactius químics, greixos o olis. En aquests casos, els caps de planta, juntament amb les autoritats ambientals, emprenen un tasca detectivesca per tal de trobar els responsables. No obstant, determinar i demostrar la procedència d'un vertit és una tasca molt complexa, i amb força freqüència queda impune. Així que, si algun dia et trobes amb un vertit d'aigues residuals, potser a la platja on et banyes, pensa que hi ha tot un equip humà al darrera que s'està deixant la pell cada dia i que ha estat putejat per algú, segurament una sola persona, que només s'ha limitat a llençar un residu per la pica.

Informació: Wikipedia, cultivo de rotíferos (FAO), Youtube, NCBI, i la Noemí, of course.

del mico a l'home o de l'home al mico

Avui viatgem fins a San Francisco, al Novembre de 2004. A un dels laboratoris de la University of California, la Katherine Pollard i el seu supervisor David Haussler miraven enmig d'un tens silenci el monitor de l'ordinador. El programa escrit per la jove investigadora acabava de llençar els resultats a la pantalla després de mesos programant i polint el codi. El resultat eren lletres, un grapat de As, Cs, Ts i Gs formant seqüències, una sota l'altra. Feia temps que aquelles seqüències tenien nom, havien decidit que les anomenarien HAR, acrònim de Human Accelerated Region. I la primera del rànquing, com no podia ser d'una altra manera, es diria HAR-1. La Katherine va seleccionar-la i va llençar una cerca al buscador de la U.C. Santa Cruz, que va començar a recopilar informació de bases de dades públiques relacionada amb aquella preuada seqüència. En pocs segons van tindre davant els ulls el resultat de la cerca. I en veure'l tots dos van exclamar: increïble.

Feia un any que la Katherine s'havia incorporat a un grup de recerca internacional que treballava amb el genoma del ximpanzé. Com a Bioestadística estava molt interessada en indagar sobre els orígens de l'espècie humana, i poder treballar amb la seqüència dels nostres simiescs parents suposava una oportunitat que no podia deixar escapar: Què ens diferencia del ximpazé? Perquè l'evolució ens va portar per camins tan diferents?

El ximpanzé i l'ésser humà difereixen tan sols en un miserable 1% del genoma. L'altre 99% de les bases empaquetades al nucli de les nostres cèl·lules és idèntic. Era en aquell 1% on la Katherine havia de buscar les respostes. Però malgrat tractar-se d'una ínfima diferència, que sens dubte acota el problema, l'1% representa uns 15 milions de lletres. L'única forma d'encarar el problema era mitjançat l'ús d'ordinadors, calia fer un programa capaç de buscar les diferències entre el genoma humà i el del ximpanzé. Però això no és tot, calia una l'estratègia, un fil conductor que fes que el programa busqués al lloc adient. I és que hi ha diferències i diferències. Caldria buscar entre aquelles seqüències que difereixen entre els dos organismes, però que alhora representen una divergència evolutiva significativa.

El secret per fer això es trobava a les mutacions. Quan aquestes no afecten a l'organisme s'acumulen al llarg del temps a una velocitat constant, propietat que podem utilitzar per saber quant de temps separa dues espècies en l'escala evolutiva. Per això a aquestes mutacions se les anomena també "ticking of the molecular clock" (el tic tac del rellotge molecular). Però què ocorre si una mutació és positiva per a l'individu? Doncs que l'ajudarà a sobreviure, a adaptar-se millor al seu entorn i a ser més fort. La mutació es transmetrà a la descendència i farà evolucionar l'espècie. Així, la nova mutació es fixarà dins el genoma i, als nostres ulls, apareixerà en un moment que no li tocava: el tic tac del rellotge molecular s'haurà accelerat en aquella regió del genoma. Per tant, calia buscar les regions del codi genètic que diferien entre humans i ximpanzés però que al mateix temps s'allunyaven de la velocitat normal de mutació. Aquestes regions serien les que havien proporcionat a l'espècie humana un avantatge evolutiu i l'havia fet divergir del ximpanzé a partir d'un ancestre comú. I el programa de la Katherine feia exactament això, buscar aquestes regions accelerades. I per això mateix, aquestes regions volien anomenar-les HAR.



Tornem al laboratori, on els dos investigadors miraven astorats la pantalla de l'ordinador. Al davant dels seus ulls tenien la seqüència de 118 parells de bases batejada com a HAR1 humana i els seus homòlegs de ximpanzé, ratolí, rata i pollastre. Entre pollastre i ximpanzé, que van divergir fa 300 milions d'anys, la diferència entre seqüències era de 2 bases. Entre humans i ximpanzés, 18 de les 118 bases eren diferents. Això està molt lluny d'una acumulació de mutacions normal. Alguna cosa havia fet que les mutacions a la HAR1 s'establissin als humans, sens dubte. Però el que realment els va sorprendre no fou aquesta comparativa, sinó la informació sobre la seqüència. No era desconeguda del tot, de fet la HAR1 havia aparegut en un estudi anterior dins un panell enorme de seqüències, però ningú s'havia parat a estudiar-la, ni tan sols estava batejada. El més sorprenent, però, va ser que aquell estudi mostrava que HAR1 era activa al cervell. És aquesta la gran diferència entre el cervell dels humans i els ximpanzés o la resta d'espècies? És coincidència que el que més ens diferencia dels nostres parents més propers es trobi al cervell? Segurament aquí no hi ha coincidències, tan sols evolució.

Estudis posteriors han demostrat que aquesta seqüència no es comporta com un gen normal, sinó que serveix com a motlle per fer RNA, però aquest RNA no dona lloc a una proteïna, sinó que presenta funcions reguladores dins un tipus de neurones indispensables pel correcte desenvolupament del còrtex cerebral. No obstant, la seva contribució neta a l'evolució de l'espècie humana encara està per arribar, els estudis sobre HAR1 no paren i potser d'aquí un temps en sentim a parlar de nou.

Una altra de les HAR trobada per la Katherine ha guanyat força fama darrerament. Aquesta però ja tenia nom: FOXP2, anomenat com el "gen de la parla". Va ser al 2001 quan científics d'Oxford van associar mutacions a aquest gen amb deficiències a l'hora d'articular certs sons. Recentment s'ha introduït aquest gen a ratolins, alimentant l'aparició de titulars ben sucosos. Però hi ha altres aspectes d'aquest gen que criden l'atenció, com que s'hagi trobat la seva versió moderna al DNA extret de fossils Neanderthals, el que fa suposar que podrien articular sons d'una forma força similar a com ho fem nosaltres.

Altres HAR són la ASPM, que controla la mida del cervell, el qual ha crescut més del triple desde l'aparició dels humans. La LCT, que ens permet la digestió del sucre de la llet, permetent-nos utilitzar com a aliment la llet d'altres mamífers. O la HAR2, la segona al rànquing de canvis més pronunciats entre ximpanzés i humans, que dirigeix l'activitat genètica durant el desenvolupament de la cintura o els dits.

Tot plegat unes poques divergències que realment marquen la diferència entre uns animals que viuen en harmonia amb l'entorn i uns altres animals que es dediquen a destruir-lo. Diferències que ens fan entendre encara més la complexitat de la natura, de l'evolució i de la vida i que ens allunyen per un ratet (espero) de la complexitat de la societat i els mal rotllos de les relacions entre humans, fent que ens puguem mirar la nostra existència des d'un altre punt de vista.

vist a Scientific American

cèl·lules mare: De cara a barraca

Els propers anys podrien esdevenir un punt d'inflexió al camp de la medecina. Aquest és un clam que portem escoltant fa molt de temps: vacunes, tractaments miraculosos contra tot un munt d'enfermetats, càncer, VIH, malària, ... Però aquests "propers anys" on són? Quan arribaran?

Respondre a aquestes preguntes és agosarat, pràcticament impossible i frega la imprudència. I Per això, per imprudent que sóc, m'atreviria a dir que "aquests anys" els estem vivint ara mateix. És possible que ens trobem a una època gairebé tan revolucionària com la de la penicil·lina o les primeres vacunes. Avui, però, la complexitat que suposa avançar en coneixements fa que tot sembli lent i improductiu. Però les noves tecnologies i el coneixement acumulat fins ara comencen a donar fruits. Avui et vull apropar un d'aquests grans avenços: els tractaments amb cèl·lules mare iPS (per induced pluripotent stem cells o cèl·lules mare pluripotents induïdes). Es tractarà d'un gir tan espectacular com el que es va produïr amb Alexander Fleming o Edward Jenner?

Ja fa temps que vaig tractar el tema de les iPS. Però anem per parts: Què són i què diferència les iPS de les cèl·lules mare convencionals?

Al 1998, James Thomson a la Universitat de Wisconsin va aïllar les primeres cèl·lules mare d'embrions humans. Eren cèl·lules capaces de ser diferenciades en qualssevol tipus cel·lular. Aquesta propietat va fer aflorar una idea: Es podrien cultivar cèl·lules mare d'un pacient per generar teixits sencers i substituir òrgans malmesos del mateix malalt? De ser així, mitjançant aquestes cèl·lules es podrien fer trasplantaments o substitucions de teixits, fos quin fos, sense haver d'esperar donants compatibles amb el receptor i sense problemes de rebuig.

Figura 1. Una cèl·lula pluripotencial natural (en aquest cas embrionària) pot ser diferenciada a diferents tipus celulars

Però això no era tot, la potencialitat de les teràpies amb cèl·lules mare semblava gairebé infinita ja que no només es poden diferenciar sota condicions de laboratori. De vegades, només cal posar-les al lloc adient dins el nostre cos per què elles soletes reparin un òrgan malmès.

només hi havia un problema: Aquestes cèl·lules mare provenien d'embrions. I aquesta no és una font generosa i, a més, comporta un debat ètic força incòmode. Calien alternatives. I l'alternativa amb majúscules va arribar al 2007, quan Shinya Yamanaka, de la Kyoto University, va aconseguir que cèl·lules normals (somàtiques), totalment diferenciades, revertissin el seu programa gènic a un estat anterior, al moment en que eren cèl·lules mare igual que les embrionàries. Aquesta va ser sens dubte una enorme troballa i, per sorpresa de tots, una troballa relativament "fàcil", doncs no calia una tecnologia extraordinària per aconseguir iPS. Un gran pas que, malgrat tot, no estava exempt de problemes: Els gens introduïts a les cèl·lules podien provocar que aquestes, amb el temps, esdevinguessin canceroses, iniciant l'aparició de tumors malignes.

Però recentment hem rebut una fantàstica noticia en aquest sentit provinent de dos grups diferents, un liderat per Shen Ding, del Scripps Research Institute de California i l'altre emplaçat al Stem Cell and Regenerative Medicine International. Ambdós grups han aconseguit generar iPS aparentment segures. Com ho han fet? Doncs, un cop més, mitjançant l'estratègia més senzilla: Les iPS del Doctor Yamanaka podien esdevenir canceroses degut als gens que els havien introduït. La nova estratègia es basa en posar dins de cèl·lules somàtiques no els gens, sinó les proteïnes que aquests codifiquen. Al contrari dels gens, que perduren a l'interior de la cèl·lula, les proteïnes tenen un temps de vida limitat. Fan la feina, revertint les cèl·lules somàtiques a cèl·lules mare i, a continuació, la mateixa maquinària cel·lular les elimina. El resultat és una iPS "genèticament neta".


Ara només queda afinar la tècnica, però es creu que , si tot va bé, cap a finals de l'any vinent es podran començar els assaigs clínics. No obstant, en tractar-se d'una tecnologia tan nova, no es pot assegurar que estigui exempta de risc. Si aquesta cerca continua així, potser podrem arribar a veure la solució a un panell interminable de malalties com la diabetis, diferents tipus de càncer, malalties neurodegeneratives i cardiovasculars i un llarg etcètera.

De moment, i per anar obrint boca sobre les possibilitats de les cèl·lules mare, només cal fer una ullada (mai millor dit) a les noticies de la setmana passada. Ens arriba d'investigadors australians que han aconseguit revertir un tipus de ceguera força comú, derivada de lesions a la còrnea. La tècnica és relativament senzilla, i tan barata que podria aplicar-se a tothom, independentment dels recursos econòmics. Es tracta d'extreure cèl·lules mare de l'ull i reproduïr-les sobre una lent de contacte. 10 dies després de portar la lent de contacte, els pacients van experimentar una millora dramàtica a la visió de l'ull afectat. Un cop més, el procediment és extremadament senzill, es posen les cèl·lules mare al lloc adient i la natura fa la resta. En aquest cas es van utilitzar cèl·lules mare de l'ull del propi pacient, però t'imagines el que pot suposar poder obtindre-les a partir de qualsevol cèl·lula del teu cos? I tot el que es podria fer amb elles? Aquestes serien les iPS.

Sembla, doncs, que tots els petits avenços, grans de sorra sorgits cada dia de laboratoris de tot el món, comencen a fer muntanya. Les iPS podrien ser la nova pedra angular de la medecina. Serà així o ens trobarem amb limitacions no contemplades fins al moment?. En poc temps, molt poc, ho sabrem.

viure dins la cèl·lula

Som molts els freakies a qui ens agradaria poder encabir-nos dins una cèl·lula i veure en directe els processos que hi tenen lloc, com es sintetitzen les proteïnes, com es transporta una vesícula des de l'aparell de golgi fins a la membrana mitjançant els filaments d'actina, o senzillament veure la interacció en directe d'una proteïna amb el seu lligand. Malauradament, ens hem de conformar amb evidències indirectes de tot això...



... Però com ja he dit ... Som molts els freakies a qui ens agradaria veure aquestes coses. I com som molts, també n'hi ha a Hardvard, que és on tenen pasta gansa per fer freakades. Així que els de Hardvard van contractar els serveis d'una empresa dedicada a l'animació en 3D amb finalitats científiques anomenada XVIVO (si t'agraden aquestes coses, et recomano que et donis una volta per la seva web). El resultat de la col·laboració ha estat un passeig de 8 minuts per l'interior d'una cèl·lula. Per veure el vídeo en alta resolució, pitja aquí. Per veure'l en baixa, aquí



Podràs veure membranes (semblen un mar blau). Es veuen els filaments que formen el citoesquelet, grans estructures que recorden un inmens andamiatge. I també la rapidíssima formació i degradació de microtúbols. Apareix un ribosoma llegint el mRNA per una banda i expulsant la proteïna per una altra banda. Veuràs les cisternes de l'aparell de golgi intercanviant vesícules. I veuràs també una proteïna que sembla que camina sobre un filament mentre transporta una vesícula. És una proteïna que per una banda es lliga a una vesícula que transporta alguna cosa (posem per cas una hormona ;-) ) i per l'altra banda es lliga als filaments que formen el citoesquelet. D'aquesta manera usa els filaments d'actina coma a carreteres per desplaçar la vesícula d'una banda a l'altra de la cèl·lula. Aquesta forma de desplaçar-se, que sembla un dibuix animat caminant, no és pas una recreació amb molta llicència artística, és realment així.

Ara la gran pregunta (sí, ara em dona per interactuar amb el lector del blog). El premi el rebrà aquell que sàpiga explicar la història que ens conta el vídeo. T'haig de dir que no són històries ni imatges al tun tun, tot forma part de la mateixa història, hi ha un fil argumental. Quin és?

Es poden heretar les experiències? (L'altra cara de l'evolució)

“Creus que algun dia serà possible que els nostres fills heretin les nostres experiències?”. La pregunta em va sorprendre i, fins a cert punt, em va resultar evident. L’herència és fruit de la transmissió dels gens barrejats del pare i la mare, si la seva dotació genètica és constant durant tota la seva vida (obviant les possibles mutacions), com és possible que puguin transmetre tot allò que han viscut entre el seu naixement i el del fill?. La resposta, en principi, hauria de ser no ... no???

Pos no!. És evident que allò que fem durant la nostra vida es pot reflectir en la nostra descendència, sobretot ho tenim ben assumit pel que fa els mals hàbits com fumar, beure, drogar-se, i actualment fins i tot la dieta .... sabem que poden afectar la nostra descendència. Però tendim a pensar que els efectes tenen lloc només durant el període de gestació. No obstant, diferents estudis apunten cap a una altra direcció,amb força més implicacions per la descendència, indicant que tot allò que fem o patim durant la vida pot deixar una petjada genètica transmissible a les futures generacions. La majoria d’aquests estudis parteixen del repte de voler explicar per que s’hereten certes malalties que no tenen “component hereditari”. Malalties com l’esquizofrènia, certs càncers “familiars” o fins i tot la pandèmia actual d’obesitat segueixen patrons clarament hereditaris, però no s’ha pogut identificar cap component genètic associat. Com pot ser?

La resposta (al menys parcial) la trobem en el que es coneix com “epigenètica”, l’estudi de com es modula l’expressió dels nostres gens, quins gens estan actius o inactius o en quin grau s’estan expressant. Cada cèl·lula al nostre cos te exactament els mateixos gens, però depenent de quins estiguin “encesos” o “apagats” o si es troben més o menys actius, la cèl·lula és del fetge o d’un òrgan tant diferent com un ull ... o li surt una cueta i es mou, transformar-se en espermatozoo. El que modula el patró d’expressió gènica dins una cèl·lula són diferents processos químics i físics. Per que un gen s’expressi cal que la maquinària cel·lular de transcripció pugui accedir “físicament” al gen, doncs aquest es pot trobar empaquetat en l’estructura de cromatina. Per exposar-lo a les proteïnes, RNAs i altres components que expressaran el gen cal tot un arsenal de components i processos que afegeixen o treuen grups metil al DNA o acetil a les histones (proteïnes que empaqueten el DNA) entre altres canvis. El resultat final serà el mateix que si agafem un paper rebregat com una pilota (i per tant il·legible) i l’obrim i l’allisem, tenint accés al que hi ha escrit.

Figura 1: Cal "desempaquetar" els gens per que puguin ser llegits per la maquinària que els expressa. Alguns canvis com la metil·lació actuen com a impediments "físics", evitant que la maquinària de transcripció actui sobre el gen, d'aquesta manera es silencia l'expressió.

Pel que sembla aquests canvis epigenètics, que són constants – i necessaris - al llarg de la nostra vida poden ser transmesos a la descendència. És el cas de l’esquizofrènia. Durant molt de temps s’ha debatut com és possible que sigui hereditària si no s’ha trobat cap gen o mutació associada. Una possible resposta la va publicar aquest Març Arturas Petronis i col·lboradors, del Centre for Addiction and Mental Health de Toronto. Al analitzar mostres de 35 esquizofrènics va trobar un patró epigenètic diferent del “normal” implicant l’expressió de 40 gens, la majoria controlant l’expressió de neurotransmissors i altres processos cerebrals. La sorpresa va arribar en trobar els mateixos canvis a l’esperma. D’aquesta manera es troba una explicació plausible al component hereditari de l’esquizofrènia, que no te a veure amb els gens en si, sinó en com es modulen, en l’epigenètica.

Serà l'epigenètica la causa de la plaga d'obesitat que s'estén pel primer món?

Al 2005, Matthew Anway de la Universitat de Idaho van exposar un grup de rates al perniciós fungicida vinclozolin. Com a resultat es va observar un increment en la incidència del càncer i en defectes al ronyó. I aquests efectes van perdurar durant tres generacions. Quina era la causa? Una mutació segurament ... No ... cap mutació, cap canvi en els gens, només diferències en el patró de metilació del DNA. L’any següent, a la University of Mariland, a Baltimore, van observar que ratolins exposats a cocaïna van passar els problemes de memòria a la seva descendència. La raó? Un cop més la metilació del DNA de l’esperma.

Al 2000, Randy Jirtle de la Duke University de Durham va dur a terme un experiment dels que es coneixen com a trencadors. Va utilitzar ratolins amb el gen conegut com agouti, que causa una obesitat exagerada en aquests animals, així com tendència a la resistència a insulina i al càncer. Van fer que la dieta de les femelles fos rica en grups metil i temps després les van fer procrear. El resultat va ser una descendència de ratolins prims. Tots conservaven el gen agouti, no hi havia canvis genètics, però es trobava silenciat per un munt de grups metil que s’hi trobaven associats. Era el primer cop que es canviava de forma deliberada l’herència sense canviar la genètica.

Hem vist doncs com les “lleis” de l’herència estan sent reescrites, tornant als criticats conceptes de Lamarck. I no només les lleis, l’herència en si mateixa es pot reescriure ja que allò que menjem, respirem i vivim és potencialment transmissible a la nostra descendència. Avui tornem a replantejar-nos preguntes que semblaven solventades com “Per què les girafes tenen el coll tant llarg?”. I ens generem noves preguntes com: Si som esportistes, resultaran més forts o més resistents els nostres fills gràcies a l’epigenètica? Si exercitem el nostre cervell durant tota la vida, seran els nostres fills més intel·ligents o tindran més facilitat per l'aprenentage?.

Com deia Maximus Decimus (tot i que no parlava d'epigenètica): “El que fem avui te el seu eco a l’eternitat” ... o al menys en unes quantes generacions ;).

Quant queda per una vacuna contra el HIV?

Imatge: Microscopia electrònica a un macròfag. Les fletxes indiquen partícules víriques en formació. Les esferes més petites que es poden veure al costat de la fletxa blava són virus continuguts en un nou compartiment subcel·lular recentment descrit pel Doctor Mark Marsh

De vegades et trobes davant una quantitat ingent de números, gràfics, imatges, ... i has d’intentar quadrar-ho tot, destriar la informació, posar-te enmig d’aquell maremàgnum de dades i extreure’n una hipòtesi o, en el millor dels casos, una conclusió. I és quan et trobes davant un laberint d’aquesta magnitud quan t’agradaria ficar-te dins la cèl·lula i veure en directe el que està passant en realitat. És per això que la setmana passada vaig assistir a un simposi (quina paraula més lletja) sobre microscopia electrònica i live cell imaging. No m’esperava pas assistir a una de les xerrades més impressionants de les que he estat últimament.

Un dels ponents, el Doctor Mark Marsh, de la University College of London, exposava el seu treball amb el virus HIV, causant de la SIDA. En concret els estudis que han dut a terme al seu laboratori gràcies a la microscopia electrònica. Del seu treball es deduïa la importància d’una proteïna del virus anomenada Env en el procés infecciós d’aquest petit fill de puta. I d’aquesta proteïna, ens explicava el Doctor Marsh, es van fixar en una petita seqüència de 6 aminoàcids imprescindible pel correcte desenvolupament del virus. Deguda a la importància d’aquesta zona de la Env, la seva seqüència no es veu subjecta a mutacions, quan precisament són les continues mutacions el que fa que no es pugui fer una vacuna efectiva contra el virus. Per tant, la seqüència de 6 aminoàcids es presentava com una diana interessant per lluitar contra el HIV.

Per testar la importància d’aquesta proteïna es va recórrer a la col·laboració del Doctor James A. Hoxie de la University of Pennsylvania. Van agafar el SIV, l’equivalent al HIV però per simis, i van mutar-lo, introduint un petit canvi a la seqüència de 6 aminoàcids de la Env. A continuació van infectar dos macacos, un amb el SIV natural i l’altre amb el SIV mutat. Els nivells d’infecció els van seguir mesurant la quantitat de RNA del virus en plasma (el mètode habitual). En el macaco amb el SIV natural es veia el típic perfil de la infecció: Un augment inicial de la concentració de virus plasmàtic i una posterior baixada (deguda a la resposta inmunològica de l’hoste) seguida d’una estabilització. La sorpresa arriba en el cas del SIV mutat, després de la infecció inicial els nivells de virus baixen fins a nivells indetectables, i es manté així al llarg del temps:

Figura 1: simulació del gràfic mostrat a la xerrada sobre l'evolució de la infecció per SIV natural.

Figura 2: simulació del gràfic mostrat a la xerrada sobre l'evolució de la infecció amb el SIV mutat. Al moment d'immunodepressió s'observa un augment de la quantitat de virus plasmàtics que torna a nivells indetectables quan remet el tractament immunodepressiu.

Els macacos infectats amb el SIV natural desenvolupaven la malaltia i morien un temps després de la infecció, mentre que els infectats amb el SIV mutat continuen vius. A aquests últims se’ls hi va administrar, passades unes setmanes, un anticòs contra la proteïna CD8 (si no recordo malament) per immunodeprimir l’individu. El resultat és que els nivells de virus augmentaven immediatament, tornant a ser indetectables al poc temps de retirar el tractament amb l’anticòs. El que volia dir que el virus hi era, però estava controlat pel sistema immunològic de l’hoste gràcies a la mutació que havien introduït els investigadors. D'aquesta manera els simis infectats amb el virus mutat no desenvolupaven la malaltia.

El següent pas fou infectar els macacos que ja tenien el SIV mutat amb el SIV natural. Què va passar? Imagina. El SIV natural no podia proliferar. Havien aconseguit prevenir la infecció per SIV natural.

Al final de la xerrada s’obre el torn de preguntes, i surt la que tots teníem al cap: Quant queda per tindre una vacuna contra la sida?

A la cara del doctor Marsh es va perfilar un somriure de resignació

- Si us plau, no em faci aquesta pregunta ...

Va dirigir la vista a terra, negant amb el cap i, sense mirar a la seva interlocutora va acabar de respondre

- Molts, molts anys.

Jo esperava una altra resposta, però és d’agrair tal sinceritat per part seva.

Es tracta d’una vacuna? La resposta és no. Tot i que es pogués previndre la infecció pel virus natural, els macacos estaven infectats amb el SIV mutat. Això no podria aplicar-se a humans de cap manera, que passaria si en algun moment ens baixen les defenses per un estat d’estrès, per exemple? Doncs que estaríem infectats i podríem desenvolupar la malaltia. No oblidem, però, que els fàrmacs antiretrovirals ja aconsegueixen baixar el titratge víric fins a nivells indetectables sense necessitat de sotmetre’s a una altra infecció. Avui, per sort, la malaltia és controlable.

Sigui com sigui es tracta d’un pas més, d’una dada més que s’ha d’afegir al munt de números, gràfics, imatges... i s’ha d’intentar quadrar-ho tot, extreure’n hipòtesis de treball i, en el millor dels casos, conclusions... Però ... quant de temps deu quedar?

Nutrigenòmica: entre la ciència i el negoci

La seqüenciació del genoma humà va marcar una fita en la història. Ara coneixem les lletres que composen la nostra dotació genètica i això ha portat a tot un munt d’especulacions sobre les possibilitats que això ens ofereix. Però tot just és el començament...

Centrem-nos en un gen. Segurament aquest gen serà idèntic en tu i en mi, codificaran la mateixa proteïna i tindrà la mateixa funció. Però això és des del punt de vista qualitatiu del gen. Quantitativament, un gen pot expressar-se molt o poc, resultant en menys o més quantitat de proteïna. I aquesta pot ser una diferencia substancial entre tu i un altre. Pot ser en tu s’expressa en la quantitat adient, mentre que a una altra persona s’expressa massa o massa poc ... el que fa que tu siguis tant preciós/a i l'altre un malalt (mental).

La ciència ...



Què causa els canvis d’expressió gènica? Doncs gairebé tot. El fred, per exemple, fa que el nostre cos augmenti la termogènesis, el que implica tot un desplegament de mecanismes de senyalització i la síntesi de certes proteïnes ... o el que és el mateix, es produeixen canvis en l’expressió gènica (d’uns 46 gens ni més ni menys en rates). I si el fred ja produeix canvis, és ben esperable que també ho facin els nutrients.

Sovint es pensa en allò que mengem com a font d’energia i, com a molt, com a font d’elements estructurals pels nostres ossos i músculs. Res més lluny de la realitat. Els nutrients tenen la capacitat de modular l’expressió gènica. I és aquesta capacitat la que fa que sigui tant important cuidar el que mengem. El greix no és bo, tots ho sabem, per que en-greix-a (uala quina gràcia ... ehemmm). Però a banda de fer augmentar les nostres reserves i el nostre volum (alguns ja saben de què parlo) certs àcids grassos poden esdevindre una bomba de rellotgeria per la seva capacitat de modular l’expressió gènica, el que pot portar a la generació de resistència a la insulina a la llarga, després de molts anys amb una expressió gènica alterada per l’excés.

Els nutrients, però, també ens podrien ajudar a solventar problemes, es podrien utilitzar com a fàrmacs naturals, de forma que ajustant la nostra dieta en funció de la nostra genètica poguéssim restablir desajustaments metabòlics, millorant, i fins i tot curant, certes patologies. Aquest és el darrer objectiu del que es coneix com a nutrigenòmica, una disciplina que combina la nutrició, la bioquímica i la biologia molecular. No obstant, encara queda molt per arribar a un objectiu com aquest, doncs tot just es comencen a conèixer els mecanismes i els efectes sobre els gens dels nutrients de la dieta.

... i el negoci ...

Tot i això no són pocs els que intenten treure tajada del concepte nutrigenòmica o nutrigenètica. A internet creixen com a xampinyons diferents empreses que t’ofereixen consells nutricionals i dietes personalitzades en funció del teu perfil genètic. T’envien a casa un kit per la presa de mostra (normalment saliva). Et fan un anàlisi d’alguns gens per detectar variants associades a patologies i et retornen una dieta personalitzada. Evidentment, tot per un preu desorbitat, però és clar, ja sabem que les últimes tecnologies són cares. La pregunta és: Com poden fer tot això si encara no existeix el coneixement necessari per arribar a aquest punt?.

Hi ha més gent que s’ha fet aquesta pregunta. La US Government Accountability Office entre elles. Per això van fer el següent test.

A una d’aquestes empreses van enviar 3 mostres. La primera era d’un home de 48 anys, del qui es van inventar uns hàbits com tabaquisme, exercici, dieta. La segona era d’una nena petita, de la que es van inventar un altre perfil femení adult. La tercera era d’una altra nena petita i van dir que era d’un home de 59 anys. La resposta va ser la mateixa per tots tres: Alt risc d’Osteoporosis, Diabetis tipus dos, pressió arterial i infart... casi res eh? Per a colmo, ni es van enterar que els hi colaven una mostra femenina dient que era d’un home... bona forma de contrastar dades, només calia mirar si hi havia dos cromosomes X o un de sol. I per més colmo, i ara ve la bona, en tots els casos es recomanava la ingesta d’un suplement que ven la mateixa empresa al mòdic preu de ... 1200 dòlars anuals. Casi res!.

És a dir, que aquests assajos no són més que el típic truc de les cartes del tarot disfressat de ciència i tècnica. No ens deixem enredar, avancem ràpid però tot i això cal ser lògic i tindre present que la generació de coneixement és lenta malgrat tot. Encara queda per arribar a les dietes personalitzades per previndre patologies o certs estats alterats... però hi arribarem, d’això no en tinc cap dubte.

animals fluorescents

És sorprenent el que ens pot oferir l’enginyeria genètica. Peixos, gats, ratolins, porcs ... tots fluorescents, animals manipulats genèticament que llueixen en la foscor.

Les proteïnes fluorescents estan a l’ordre del dia. Si volem veure en directe com es mou una hormona dins la cèl·lula, podem fusionar-la a una proteïna fluorescent i podrem traçar el seu periple intracel·lular gràcies a aquest "marcatge", desde que es sintetitza al Reticle Endoplasmàtic fins el seu transcurs pel Golgi i la seva secreció. En altres casos, el marcatge de cèl·lules cancerígenes amb proteïnes fluorescents ens permet seguir-les en el procés de metàstasi. Així, gràcies a la fluorescència es poden estudiar processos complicats d'una forma relativament senzilla.

Però és d’alguna utilitat dotar aquests animals del dubtable honor de brillar sota llum negra? És a dir, quin interès te fer que un animal expressi una proteïna fluorescent tal qual?. En principi la única utilitat que te és demostrar que és possible introduir material genètic funcional a les cèl·lules d’un ésser viu. Dit així pot sonar frívol, però implica tot un munt de possibilitats. Entre elles un dels objectius de l’enginyeria genètica, la humanització d’animals.

Durant els darrers anys s’han trobat certs casos en els que no és possible utilitzar un animal com a model similar a un humà. Això vol dir que un fàrmac actiu en un ratolí podria no ser-ho a una persona. El mateix ocorre en altres àmbits més allunyats de la recerca farmacològica, com pot ser l’estudi de certs mecanismes que porten a malalties ja sigui neurodegeneratives o cardiovasculars. Per aquest motiu la humanització d’animals d’experimentació és un camp que aixeca cert interès. De moment existeixen empreses que comercialitzen ratolins humanitzats mitjançant la tecnologia del Knock-in, la substitució d’un gen del ratolí pel seu homòleg humà. Però un sol gen potser no és prou. Perquè no humanitzar tot un metabolisme o tot un òrgan? Actualment, per que les tècniques de transgènesis encara no ens permeten fer manipulacions tant complexes.

Sí, són ratolinets fluorescents al costat de ratolinets que no han heretat aquesta característica

Per tal de poder manipular el genoma animal d'una forma àmplia calen tècniques potents, i això és el que es busca en l’actualitat mitjançant l’emergent tecnologia de la clonació animal. Continuament surten noves tècniques, nous procediments que permeten insertar DNA dins el genoma dels animals d'experimentació. I per comprovar la validesa d'un nou mètode d'aquest tipus, cal demostrar que és possible usar-lo per introduïr material genètic. I la demostració més evident i senzilla pot ser intorduir una proteïna fluorescent. .. perque "salta a la vista" que la nova tècnica funciona. I no només veurem si funciona, sinó en quin grau... podrem fer-nos una idea de quant DNA s'ha introduït de forma exitosa al genoma i també si la seva expressió és localitzada o ubiqua. per que no és el mateix tindre un porquet amb (només) peulles fluorescents, que tot un senyor porc fluorescent, del que podem fer unes bones butifarrotes fluorescents!.

Tot plegat, més indicis de cap a on pot anar i que pot fer la biotecnologia actual. I, tot plegat, certa barreja de sensacions, des de l’admiració per les possibilitats de la tècnica fins a la perplexitat que ens deixa els pels de punta, precisament, per veure del que som capaços.

Per acabar us deixo un vídeo sobre porcs fluorescents i ... l’únic animal fluorescent que podeu comprar per tindre a casa vostra: peixos de colors ... . I es que qualssevol tecnologia és susceptible d’usar-se de forma frívola.

Fabricant òrgans.

Últimament no fem més que rebre noticies que semblen de ciència ficció relacionades amb la biotecnologia i la recerca biomèdica.

Fa uns dies, investigadors de la Universitat de Minnesota ens sorprenien amb la creació “de novo” d’un cor funcional de rata a partir d'un cor mort. La tècnica en qüestió no és pas megasofisticada, però sí sorgida d’una imaginació portentosa. En primer lloc, el cor s’ha de “buidar”. Això ho van aconseguir amb una mescla de detergents que arrossega totes les cèl·lules cardíaques, deixant sols la Matriu Extracel·lular (ECM), és a dir la carcassa (figura 1).

Figura 1: procés de "buidatge" del cor. Partint del cor original (esquerra), el pas de diverses solucions de detergents (i suposo que algun que altre enzim) van "digerint" el cor i arrosegant les cèl·lules (imatge central), fins deixar-ne sols la carcassa, coneguda com matriu extracel·lular o ECM (dreta).

Aquesta carcassa és molt important per a un teixit, doncs permet a les cèl·lules establir-se i agafar forma i funció. És l’esquelet de l’òrgan, al igual que nosaltres sense esquelet seriem una massa informe, els nostres òrgans sense ECM no serien funcionals, doncs els diferents tipus cel·lulars que ens formen no “sabrien” on col·locar-se.

La segona part és encara millor. Per que un cop hem obtingut la carcassa cal “farcir” el cor. Però no de qualssevol manera, sinó de forma ordenada. Calen cèl·lules epitalials, musculars, nervioses, .... cadascuna al lloc correcte. Evidentment, a Minnesota no van contractar un becari xino per anar col·locant les cèl·lules una a una. Van fer una aproximació més imaginativa. Van agafar un poti poti de cèl·lules cardíaques de fetus (de rata), on hi ha tota mena de tipus cel·lulars, entre ells els més interessants: cèl·lules mare. Així que van farcir la carcassa del cor amb la barreja cel·lular, van deixar que la natura seguís el seu curs i... patapam! Després de 4 dies van començar a detectar contraccions als cors, que s'estaven refent tot solets. Després de 8 dies, els cors bategaven amb normalitat ... Está vivooooooooo.

Oh my god! It's alive!

Un cop més, les cèl·lules mare arriben al rescate. Els mecanismes exactes es desconeixen, però aquesta tecnologia obre les portes d’un futur ple de possibilitats, la fabricació d’òrgans. Us imagineu poder agafar el cor d’un cadàver, buidar-lo, posar-li cèl·lules mare nostres (del nostre propi cor o medul·la) i tindre en 1 setmana un cor nou, llest per trasplantar sense haver d’esperar un donant?

Us deixo un video sobre el tema: